آترواسکلروز یک بیماری التهابی مزمن است که با تجمع پلاک در دیواره شریان ها مشخص می شود که می تواند منجر به مشکلات جدی قلبی عروقی مانند حملات قلبی و سکته شود. استرس اکسیداتیو، عدم تعادل بین تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، یک عامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز در نظر گرفته می شود. این منجر به این فرضیه شده است که ضد اکسیداسیون ممکن است خطر ابتلا به تصلب شرایین را کاهش دهد. به عنوان یک تامین کننده ضد اکسیداسیون، می خواهم این موضوع را عمیقاً بررسی کنم.
استرس اکسیداتیو و آترواسکلروز
ROS مولکول های بسیار واکنش پذیری هستند که در طی متابولیسم سلولی طبیعی تولید می شوند، از جمله آنیون های سوپراکسید، پراکسید هیدروژن و رادیکال های هیدروکسیل. در شرایط عادی، بدن یک سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی پیچیده برای حفظ تعادل بین تولید و حذف ROS دارد. با این حال، زمانی که این تعادل مختل شود، استرس اکسیداتیو رخ می دهد.
در زمینه آترواسکلروز، استرس اکسیداتیو می تواند اثرات مضر متعددی ایجاد کند. اول، می تواند لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) را اکسید کرده و آن را به LDL اکسید شده (ox - LDL) تبدیل کند. Ox - LDL به راحتی توسط ماکروفاژها در دیواره شریان جذب می شود و منجر به تشکیل سلول های فوم می شود که مشخصه ضایعات آترواسکلروتیک اولیه هستند. ثانیاً، استرس اکسیداتیو همچنین میتواند با فعال کردن مسیرهای سیگنالی مختلف، التهاب را افزایش دهد و باعث تشدید بیشتر آترواسکلروز شود.
نقش آنتی اکسیدان ها در کاهش استرس اکسیداتیو
آنتی اکسیدان ها موادی هستند که می توانند ROS را خنثی کنند و در نتیجه استرس اکسیداتیو را کاهش دهند. دو نوع اصلی از آنتی اکسیدان ها در بدن وجود دارد: آنتی اکسیدان های درون زا و آنتی اکسیدان های اگزوژن. آنتی اکسیدان های درون زا مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز توسط خود بدن تولید می شوند. آنتی اکسیدان های اگزوژن از رژیم غذایی یا مکمل ها از جمله ویتامین های C و E، کاروتنوئیدها و پلی فنول ها به دست می آیند.
به عنوان یک تامین کننده ضد اکسیداسیون، ما طیف وسیعی از محصولات آنتی اکسیدانی با کیفیت بالا را ارائه می دهیم. به عنوان مثال،پودر NADHیک آنتی اکسیدان قوی است. NADH یا نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید هیدرید در بسیاری از واکنش های ردوکس سلولی نقش دارد. این می تواند الکترون ها را برای خنثی کردن ROS اهدا کند و در نتیجه سلول ها را از آسیب اکسیداتیو محافظت کند. علاوه بر این، NADH نقش مهمی در تولید انرژی در سلول ها دارد که برای عملکرد طبیعی سلول های دیواره شریانی ضروری است.
پودر یوبیکینونکه با نام کوآنزیم Q10 نیز شناخته می شود، یکی دیگر از آنتی اکسیدان های مهم است. در غشای میتوکندری داخلی وجود دارد و در زنجیره انتقال الکترون برای تولید انرژی نقش دارد. Ubiquinone همچنین می تواند رادیکال های آزاد را از بین ببرد و از غشای سلولی در برابر اکسیداسیون محافظت کند. مطالعات نشان داده اند که مکمل یوبی کینون ممکن است عملکرد اندوتلیال را بهبود بخشد، که اغلب در تصلب شرایین دچار اختلال می شود.
پودر اسپرمیدینیک پلی آمین طبیعی با خواص آنتی اکسیدانی و ضد پیری است. این می تواند باعث اتوفاژی شود، یک فرآیند سلولی که اندامک ها و پروتئین های آسیب دیده را حذف می کند. با ترویج اتوفاژی، اسپرمیدین به حفظ هموستاز سلولی و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند. در مطالعات حیوانی، نشان داده شده است که مکمل اسپرمیدین پیشرفت آترواسکلروز را کند می کند.
شواهد از مطالعات بالینی و تجربی
مطالعات تجربی متعددی شواهدی را ارائه کرده اند که از پتانسیل آنتی اکسیدان ها در کاهش خطر تصلب شرایین حمایت می کند. در مدل های حیوانی آترواسکلروز، مکمل آنتی اکسیدانی نشان داده شده است که تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک را کاهش می دهد، عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد و التهاب را کاهش می دهد.
با این حال، نتایج آزمایشهای بالینی متفاوتتر است. برخی از آزمایشات بالینی اولیه نشان دادند که مکمل های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E و بتاکاروتن می توانند خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را کاهش دهند. به عنوان مثال، مطالعه آلفا - توکوفرول، بتا - کاروتن پیشگیری از سرطان (ATBC) در ابتدا مزایای بالقوه مکمل ویتامین E را در کاهش خطر بیماری قلبی نشان داد.
اما آزمایشات بالینی در مقیاس بزرگ بعدی نتایج ناامیدکننده ای را به همراه داشته است. ارزیابی پیشگیری از پیامدهای قلبی (HOPE) و کارآزماییهای HOPE - TOO نشان داد که مکملهای ویتامین E خطر حوادث قلبی عروقی عمده را در بیماران پرخطر کاهش نمیدهد. به طور مشابه، مطالعه سلامت زنان هیچ فایده قابل توجهی از مکمل ویتامین E یا ویتامین C در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی نشان نداد.
دلایل احتمالی متعددی برای نتایج متناقض بین مطالعات تجربی و بالینی وجود دارد. اول، دوز و مدت زمان مصرف مکمل آنتی اکسیدانی در آزمایشات بالینی ممکن است مطلوب نباشد. دوم، ماهیت پیچیده بیماری های انسانی و تعامل بین عوامل مختلف ممکن است بر کارایی آنتی اکسیدان ها تأثیر بگذارد. سوم، برخی از آنتی اکسیدان ها ممکن است تحت شرایط خاصی دارای اثرات پرواکسیدانی باشند که به طور بالقوه می تواند اثرات مفید آنها را خنثی کند.
مکانیسم های آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از آترواسکلروز
علیرغم نتایج متفاوت بالینی، آنتی اکسیدان ها همچنان ممکن است از طریق مکانیسم های متعدد نقش مهمی در پیشگیری از تصلب شرایین ایفا کنند.
مهار اکسیداسیون LDL
همانطور که قبلا ذکر شد، اکسیداسیون LDL یک مرحله کلیدی در ایجاد آترواسکلروز است. آنتی اکسیدان ها می توانند با از بین بردن رادیکال های آزاد و شکستن واکنش زنجیره ای پراکسیداسیون لیپیدی از اکسیداسیون LDL جلوگیری کنند. به عنوان مثال، ویتامین E می تواند یک اتم هیدروژن را به رادیکال پراکسید لیپیدی اهدا کند و آن را به هیدروپراکسید لیپیدی پایدارتر تبدیل کند و واکنش زنجیره ای را خاتمه دهد.
اثرات ضد التهابی
بسیاری از آنتی اکسیدان ها دارای خواص ضد التهابی هستند. آنها می توانند از فعال شدن فاکتور هسته ای - کاپا B (NF - κB)، یک فاکتور رونویسی کلیدی که در تنظیم ژن های التهابی نقش دارد، جلوگیری کنند. با سرکوب فعالسازی NF - κB، آنتیاکسیدانها میتوانند تولید سیتوکینهای التهابی مانند فاکتور نکروز تومور - آلفا (TNF - α) و اینترلوکین - 6 (IL - 6) را که در تصلب شرایین افزایش مییابند، کاهش دهند.
بهبود عملکرد اندوتلیال
اندوتلیوم، پوشش داخلی رگ های خونی، نقش مهمی در حفظ هموستاز عروقی ایفا می کند. استرس اکسیداتیو می تواند عملکرد اندوتلیال را مختل کند و منجر به انقباض عروق، تجمع پلاکت ها و چسبندگی لکوسیت ها شود. آنتی اکسیدان ها می توانند عملکرد اندوتلیال را با افزایش تولید اکسید نیتریک (NO)، یک گشادکننده عروق قوی، و کاهش تولید اندوتلین - 1، یک منقبض کننده عروق، بهبود بخشند.
جهت گیری ها و ملاحظات آینده
اگرچه شواهد فعلی در مورد نقش آنتی اکسیدان ها در کاهش خطر تصلب شرایین قطعی نیست، هنوز پتانسیل زیادی برای تحقیقات بیشتر وجود دارد. مطالعات آتی باید بر شناسایی موثرترین آنتی اکسیدان ها، دوز مطلوب و جمعیت مناسب بیماران متمرکز باشد.
درمان ترکیبی نیز ممکن است یک رویکرد امیدوارکننده باشد. به جای استفاده از یک آنتی اکسیدان واحد، ترکیب آنتی اکسیدان های مختلف با مکانیسم های مکمل ممکن است کارایی آنها را افزایش دهد. به عنوان مثال، ترکیب NADH با ubiquinone ممکن است با هدف قرار دادن جنبه های مختلف استرس اکسیداتیو و متابولیسم انرژی، دفاع آنتی اکسیدانی جامع تری ایجاد کند.
علاوه بر این، عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش را نیز نباید نادیده گرفت. رژیم غذایی سرشار از میوه ها، سبزیجات و غلات کامل منبع طبیعی آنتی اکسیدان ها است. ورزش منظم همچنین می تواند سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن را تقویت کند.
نتیجه گیری
این سوال که آیا آنتی اکسیدان می تواند خطر ابتلا به تصلب شرایین را کاهش دهد پیچیده است. در حالی که استرس اکسیداتیو به وضوح در ایجاد آترواسکلروز نقش دارد، کارایی مکمل های آنتی اکسیدانی در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی نامشخص است. با این حال، آنتی اکسیدان ها در مطالعات تجربی از طریق مکانیسم های متعددی مانند مهار اکسیداسیون LDL، کاهش التهاب و بهبود عملکرد اندوتلیال پتانسیل را نشان داده اند.
به عنوان یک تامین کننده ضد اکسیداسیون، ما متعهد به ارائه محصولات آنتی اکسیدانی با کیفیت بالا هستیمپودر NADH،پودر یوبیکینون، وپودر اسپرمیدین. ما معتقدیم که با تحقیقات بیشتر و درک بهتر مکانیسم های آنتی اکسیدان ها، آنها ممکن است نقش مهمی در پیشگیری و درمان آترواسکلروز داشته باشند.
اگر به محصولات ضد اکسیداسیون ما علاقه مند هستید و می خواهید در مورد فرصت های خرید بالقوه صحبت کنید، لطفا با ما تماس بگیرید. ما مشتاقانه منتظریم تا با شما همکاری کنیم تا مزایای آنتی اکسیدان ها در ارتقای سلامت قلب و عروق را بررسی کنیم.
مراجع
- Steinberg D، Parthasarathy S، Carew TE، Khoo JC، Witztum JL. فراتر از کلسترول تغییرات لیپوپروتئین با چگالی کم که باعث افزایش آتروژنیسیته آن می شود. N Engl J Med. 1989؛ 320 (16): 915 - 924.
- Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. اثرات مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، رامیپریل، بر حوادث قلبی عروقی در بیماران پرخطر. پژوهشگران مطالعه ارزیابی پیشگیری از پیامدهای قلبی. N Engl J Med. 2000؛ 342 (3): 145 - 153.
- Cook NR، Lee IM، Gaziano JM، و همکاران. یک کارآزمایی فاکتوریل تصادفی از ویتامین های C و E و بتا کاروتن در پیشگیری ثانویه از حوادث قلبی عروقی در زنان: نتایج حاصل از مطالعه آنتی اکسیدانی قلب و عروق زنان. Arch Intern Med. 2007؛ 167 (15): 1610 - 1618.
- Madeo F، Eisenberg T، Büttner S، Ruckenstuhl C، Kroemer G، Sigrist SJ. اسپرمیدین در سلامت و بیماری Nat Rev Mol Cell Biol. 2018؛ 19 (1): 41 - 57.